Cáncer de Mama

La mayoría de los cánceres de mama se diagnostica después de los 50 años.

Una larga a exposición a hormonas debido a comenzar el período menstrual antes de los 12 o comenzar la menopausia después de los 55 puede aumentar el riesgo de cáncer de mama.

Las personas que tienen su primer embarazo después de los 30, que no dan de mamar o que nunca completaron un embarazo a término pueden tener un riesgo mayor.

Las mamas densas tienen más tejido conjuntivo que tejido graso, lo que aumenta el riesgo de tener cáncer de mama y dificulta la detección de cambios potencialmente peligrosos en una mamografía.

Una persona tiene mayor riesgo si un familiar inmediato (progenitor, hermanos o hijos) o varios familiares de cualquier rama de la familia tuvieron cáncer de mama o cáncer de ovario.

Someterse a radioterapia en el pecho o las mamas (por ejemplo, para tratar otro cáncer) antes de los 30 aumenta el riesgo de tener cáncer de mama.

Los pacientes que tomaron DES, un medicamento administrado durante el embarazo entre 1940 y 1971 para evitar los abortos espontáneos, o las personas cuyas madres lo tomaron durante su embarazo tienen un riesgo más alto de padecer cáncer de mama.

No hacer actividad física a lo largo de la vida y/o tener sobre peso después de la menopausia puede aumentar el riesgo.

Recibir durante más de cinco años terapia de reemplazo hormonal con estrógenos y progesterona durante la menopausia puede aumentar el riesgo de cáncer de mama. Por medio de estudios, también se asoció el cáncer de mama a algunas pastillas anticonceptivas y a cambios hormonales causados por trabajar en turnos nocturnos.

El consumo de alcohol aumenta el riesgo de tener cáncer de mama. El tabaquismo también está asociado a un riesgo mayor.

El envejecimiento aumenta el riesgo de padecer cáncer de mama masculino, con una edad promedio de diagnóstico de 72 años.

Entre los pacientes con cáncer de mama masculino, aproximadamente un 20 % tiene un familiar cercano con la enfermedad. También aumentan el riesgo las mutaciones genéticas heredadas, como las mutaciones en el gen BRCA.

Aproximadamente 1 de cada 1000 personas asignadas al sexo masculino al nacer tiene células con uno o más cromosomas X adicionales. En lugar del par XY más común, sus células pueden tener la combinación XXY. El síndrome de Klinefelter, que es el nombre que recibe esta afección, a menudo causa infertilidad, niveles más altos de estrógenos y probabilidades 20 a 60 veces más altas de padecer cáncer de mama masculino.

Recibir radiación en el pecho de forma repetitiva aumenta el riesgo de padecer cáncer de mama.

El consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo de enfermedad hepática. Dado que el hígado regula las hormonas sexuales, las enfermedades hepáticas graves como la cirrosis pueden provocar un aumento de los niveles de estrógenos y aumentar así el riesgo de padecer cáncer de mama masculino.

Los pacientes que recibieron tratamiento para el cáncer de próstata con medicamentos relacionados con estrógenos presentan un riesgo ligeramente mayor de padecer cáncer de mama debido a su asociación con los estrógenos.

Las células grasas convierten los andrógenos en estrógenos y esto puede aumentar el riesgo de cáncer de mama.

Padecer criptorquidia (testículos retenidos), paperas en la edad adulta o someterse a cirugía para extraer los testículos aumenta el riesgo de tener cáncer de mama.

Para identificar una opción de tratamiento apropiada, los oncólogos pueden analizar las células cancerosas para determinar si tienen ciertos tipos de proteínas que son receptores de las hormonas estrógeno y progesterona. Los receptores son lugares a los que pueden unirse las sustancias transportadas por la sangre, como las hormonas. Las células mamarias sanas tienen receptores a los que pueden unirse las hormonas estrógeno y progesterona.¹⁵

Las células cancerosas de la mama también pueden tener estos receptores. De hecho, aproximadamente un 75 % de los cánceres de mama tienen receptores. Saber si estos receptores están presentes es importante porque intervienen en la multiplicación de las células cancerosas. Y saber cómo se multiplican las células cancerosas puede ayudar a los médicos a seleccionar opciones de tratamiento apropiadas.¹⁵

Según la presencia o ausencia de estos receptores, el cáncer de mama puede clasificarse como positivo para receptores hormonales (HR+) o negativo para receptores hormonales (HR-). Mediante pruebas los oncólogos determinarán la presencia o ausencia de HR. El cáncer que es HR+ tiene receptores para estrógeno, progesterona o ambas hormonas. El cáncer que es HR- no tiene receptores para estrógeno ni progesterona.¹⁵

En los pacientes con cáncer de mama HR+, impedir que el estrógeno y la progesterona alcancen los receptores puede frenar el crecimiento del cáncer y evitar que se propague. Los oncólogos suelen tratar los cánceres HR+ con terapia hormonal, que son medicamentos que reducen los niveles hormonales o incluso bloquean los receptores. Actualmente, no se puede tratar a los pacientes con un cáncer HR- con esta opción de tratamiento.¹⁵

HER2 es una proteína que puede hacer que el cáncer de mama avance más rápido. Si las células cancerosas de la mama expresan HER2 por encima de un determinado nivel, el cáncer se clasifica como positivo para HER2 (HER2+). Si la expresión no alcanza un determinado nivel, el cáncer de mama se clasifica como negativo para HER2 (HER2-).¹⁶

Aproximadamente un 15 % a 20 % de los casos de cáncer de mama presentan niveles más elevados de la proteína HER2. Estos cánceres tienen más probabilidad de responder a medicamentos dirigidos a HER2. El simple hecho de saber si hay presencia o ausencia de ER y PR (si un tumor tiene receptores de estrógeno [ER] o progesterona [PR])¹⁷, y el nivel de HER2 ayuda a los oncólogos a seleccionar las mejores opciones de tratamiento para el cáncer de mama.¹⁶

Este tipo de cáncer de mama es negativo para HER2, negativo para ER (es decir, niveles bajos o nulos de HR2) y negativo para PR (ausencia de receptores de progesterona). Esto significa que el cáncer expresa niveles más bajos o nulos de la proteína HER2. Dado que estas células cancerosas no tienen receptores hormonales, no se puede usar terapia hormonal para el tratamiento. Y dado que estas células cancerosas no tienen niveles altos de HER2, los medicamentos dirigidos a HER2 tampoco son apropiados. En estos casos, la quimioterapia puede ser una opción de tratamiento.^15,16

El cáncer de mama se denomina "in situ" cuando está contenido dentro del área donde se originó.¹⁸ El carcinoma ductal in situ se restringe a los conductos mamarios,¹⁸ y el carcinoma lobulillar in situ se restringe a los lobulillos.¹⁹

El cáncer de mama se describe como "invasivo" cuando se propaga al tejido circundante de la mama.²⁰ Los tipos más comunes son el carcinoma ductal invasivo, que representa alrededor del 80 % de los cánceres de mama invasivos, y el carcinoma lobulillar invasivo, que representa aproximadamente el 10 % de los casos de cánceres de mama invasivos.²⁰

Los pacientes con cáncer de mama en estadio temprano suelen recibir un tratamiento similar para el cáncer, que comienza generalmente con un tratamiento de inducción (neoadyuvante), que es el que se administra antes de la cirugía. Después de la cirugía, los pacientes pueden recibir terapias, denominadas terapia posquirúrgica (adyuvante), como radiación, quimioterapia, terapia endocrina y terapias dirigidas. Es útil entender mejor cada una de estas terapias.

El tratamiento del cáncer de mama en estadio temprano a veces incluye un tratamiento de inducción. Los tratamientos de inducción son terapias que recibe el paciente antes de la cirugía. Por lo general, suelen ser terapias sistémicas, que son tratamientos que llegan a las células de todo el cuerpo a través del torrente sanguíneo. Los tratamientos de inducción sistémicos pueden incluir quimioterapia o terapia hormonal.^27,28 También se puede usar radioterapia como tratamiento de inducción.²⁹

Los oncólogos administrarán el tratamiento de inducción para reducir el tamaño del tumor. También puede ayudar al oncólogo a tomar decisiones de tratamiento más adelante.²⁷

Hay varias opciones quirúrgicas para el carcinoma ductal in situ (DCIS), o cáncer de mama que se puede extirpar quirúrgicamente. Según el tipo de cáncer de mama, variarán las opciones de procedimientos que tendrán los pacientes. Estas opciones pueden incluir:³⁰

• Lumpectomía: La lumpectomía y otras cirugías que conservan la mama consisten en la extirpación del tejido canceroso y parte del tejido circundante normal, dejando intacto el resto de la mama. Los cirujanos también pueden extirpar algunos ganglios linfáticos para realizar más estudios y/o parte de la pared torácica si el cáncer estuvo cerca de esta. La lumpectomía también recibe otros nombres como cirugía con conservación de la mama, mastectomía parcial, cuadrantectomía o mastectomía segmentaria.
• Mastectomía: La mastectomía implica la extirpación quirúrgica de toda la mama. Existen diferentes tipos de mastectomías que implican diferentes cantidades de tejido y ganglios linfáticos.
• Mastectomía con reconstrucción: Este procedimiento combina una mastectomía con la reconstrucción quirúrgica de la mama. Por lo general, el cirujano plástico utilizará implantes o tejido tomado de otras partes del cuerpo para reconstruir lo que se extirpó.

Después de la cirugía de cáncer de mama la persona puede recibir radioterapia. Esta opción de tratamiento utiliza rayos o partículas con energía alta que se dirigen a las células cancerosas de la mama y las destruyen. Hay dos tipos principales de radioterapia para el tratamiento del cáncer de mama, que los oncólogos radioterapeutas utilizan según el tipo de cáncer de mama y el tipo de cirugía que se realizó:³¹

• Radioterapia externa (EBRT, por sus siglas en inglés): La EBRT es la radioterapia más usada para el cáncer de mama. En la EBRT, se apunta una máquina al lugar donde está el cáncer de mama y se aplica la radiación. Si el cáncer alcanzó otras zonas, como los ganglios linfáticos o la pared torácica, el oncólogo radioterapeuta también puede dirigir la radiación hacia estos lugares.
• Braquiterapia: Mientras que la EBRT es una estrategia de radioterapia externa, la braquiterapia es una estrategia de radioterapia interna. Implica la colocación de semillas o gránulos radiactivos dentro del tejido mamario en el lugar donde se extirpó el tumor. Estos gránulos o semillas se retiran al final del tratamiento.

También puede usarse quimioterapia (quimio) después de la cirugía. La quimioterapia administrada después de la cirugía puede llamarse quimioterapia posquirúrgica o adyuvante. El objetivo de este tipo de quimio es eliminar cualquier célula cancerosa que pueda quedar después de la cirugía. Es importante porque estas células cancerosas son microscópicas y pueden no verse en las pruebas de obtención de imágenes. Si estas células sobreviven, podrían provocar un cáncer en otras partes del cuerpo. La quimio puede incluir los siguientes medicamentos y tipos de medicamentos:³²

• Antraciclinas
• Taxanos
• 5-fluorouracilo
• Capecitabina
• Ciclofosfamida
• Carboplatino

Las personas con cáncer de mama en el que intervienen hormonas, específicamente estrógenos y progesterona, pueden ser candidatas para recibir terapia hormonal. Esta población incluye a personas con cánceres de mama que son positivos para ER (ER+) o positivos para PR (PR+). La terapia endocrina también puede denominarse terapia hormonal.³³

Por lo general, los oncólogos administrarán la terapia hormonal después de la cirugía, convirtiéndola en otro tipo de terapia posquirúrgica o adyuvante. La idea es utilizar las hormonas para prevenir que el cáncer de mama regrese. Los pacientes a menudo reciben terapia endocrina durante aproximadamente 5 años, pero podrían recibirla durante más tiempo si el cáncer tiene una mayor probabilidad de recurrencia.³³

Las terapias dirigidas se llaman así por su capacidad de dirigirse a las proteínas de las células del cáncer de mama responsables de su multiplicación y propagación. En estas terapias se utilizan estas proteínas para detener o frenar la multiplicación de las células cancerosas. Pueden administrarse por inyección, como inyección intravenosa o en forma de pastillas. Existen terapias dirigidas para el cáncer de mama positivo para HER2, el cáncer de mama positivo para receptores hormonales, el cáncer de mama con mutación genética en BRCA y el cáncer de mama triple negativo.³⁴

• Anticuerpos monoclonales: A menudo, se utilizan anticuerpos monoclonales para los casos de cáncer de mama positivo para HER2, que comprenden aproximadamente un 15 % a un 20 % de todos los casos de cáncer de mama. Los anticuerpos monoclonales son una versión artificial de proteínas del sistema inmunitario, que se denominan anticuerpos. Se unen a la proteína HER2 en las células cancerosas, lo que puede frenar o detener su multiplicación.
• Conjugados de anticuerpos y medicamentos: Los conjugados de anticuerpos y medicamentos son una combinación de un anticuerpo monoclonal vinculado a un medicamento quimioterapéutico. El anticuerpo monoclonal se une a la proteína HER2 en la célula cancerosa y administra la quimioterapia directamente en el lugar donde está el cáncer.
• Inhibidores de cinasas: Las cinasas, como HER2, son proteínas que tienen una función esencial en la transmisión de mensajes de multiplicación a las células. Los inhibidores de cinasas bloquean la proteína para impedir que se transmitan mensajes de multiplicación celular.

Estos medicamentos complementan la terapia endocrina u hormonal:³⁴

• Inhibidores de CDK4/6: Estos medicamentos, que también inhiben un tipo de cinasa, bloquean proteínas específicas en las células del cáncer de mama positivo para receptores hormonales. El bloqueo de estas proteínas limita la capacidad de las células para dividirse y puede frenar el crecimiento del cáncer.
• Inhibidor de mTOR: Este tipo de terapia dirigida bloquea una proteína específica, llamada mTOR, en el cáncer de mama positivo para receptores hormonales. De este modo, se puede limitar la capacidad de las células cancerosas para multiplicarse o dividirse, e incluso se puede evitar que los tumores generen nuevos vasos sanguíneos, frenando así su crecimiento.
• Inhibidor de PI3K: Esta terapia dirigida bloquea un tipo de la proteína PI3K. Al bloquear esta proteína, se puede frenar la multiplicación de las células cancerosas.

BRCA1 y BRCA2 son dos genes que a menudo son responsables del cáncer de mama hereditario. En su estado normal, estos genes ayudan a crear proteínas que reparan el ADN dañado. Pero cuando tienen mutaciones, estos genes pueden provocar que las células se multipliquen de forma anormal y provocar así un cáncer de mama.³⁵

Esta terapia dirigida puede ayudar a las personas que padecen un cáncer de mama provocado por mutaciones en el gen BRCA. En este tipo de terapia dirigida se usa una clase de medicamentos conocidos como inhibidores de PARP. En circunstancias normales, PARP es un tipo de proteína que ayuda a las células a reparar el ADN dañado dentro de la célula. Tiene una función similar a la del gen BRCA.³⁴

Los genes BRCA mutados tienen dificultades para reparar el ADN dañado. Si se agrega un inhibidor de PARP, el proceso de reparación del ADN puede detenerse por completo y las células cancerosas pueden morir y frenar o detener la propagación del cáncer de mama.³⁴

En el cáncer de mama triple negativo, las células cancerosas no tienen receptores de estrógeno ni de progesterona y no producen la proteína HER2, o la producen en muy poca cantidad. Las personas con este tipo de cáncer de mama pueden recibir un conjugado anticuerpo-medicamento como forma de terapia dirigida. El conjugado anticuerpo-medicamento consiste en un anticuerpo monoclonal que se combina con un medicamento quimioterapéutico. En un ejemplo, el anticuerpo monoclonal se dirige a la proteína Trop-2 y se une a ella en las células del cáncer de mama. Algunas células cancerosas pueden tener niveles altos de Trop-2, lo que puede llevar a un crecimiento acelerado del cáncer. Con los conjugados anticuerpo-medicamento también se puede administrar quimio en estos lugares.³⁴

En la inmunoterapia, se utilizan medicamentos para estimular el sistema inmunitario del paciente para identificar y eliminar las células cancerosas. Estos medicamentos se dirigen a proteínas específicas en el sistema inmunitario que a su vez potencian la capacidad del sistema para combatir el cáncer.³⁶

Un tipo común de medicamento de inmunoterapia es el inhibidor de PD-1. Este medicamento también puede recibir el nombre de inhibidor de puestos de control. Esto se debe a que el sistema inmunitario cuenta con proteínas llamadas puestos de control, que impiden que el sistema inmunitario destruya las células sanas. Las células de cáncer de mama a veces pueden aprovechar estas proteínas de control para evitar ser eliminadas por el sistema inmunitario. Los inhibidores de puestos de control, como el inhibidor de PD-1, anulan el puesto de control PD-1, generando una respuesta inmunitaria que puede reducir el tamaño de los tumores.³⁶

El tratamiento del paciente con cáncer de mama metastásico no es igual que con el cáncer de mama en estadio temprano porque, en este punto, el cáncer ya se propagó más allá del tejido mamario, posiblemente alcanzando los ganglios linfáticos, los huesos, el hígado, los pulmones, el cerebro u otros órganos. Dado que el cáncer de mama metastásico no tiene cura, los objetivos del tratamiento son reducir o frenar el crecimiento de los tumores, manejar los síntomas y prolongar la vida.²⁴

Al igual que en el cáncer de mama en estadio temprano, los pacientes generalmente pasarán por la terapia hormonal, la quimioterapia y la terapia dirigida. El tratamiento del cáncer de mama metastásico también puede incluir inmunoterapia.²⁴

Familiarizarse con el aspecto y la sensación normal de sus mamas es parte de la salud mamaria.²⁶ Las mamografías para detectar el cáncer también pueden contribuir a la detección temprana.³⁸

Los bultos de cáncer de mama suelen ser indoloros y duros, con bordes irregulares. Sin embargo, algunos pacientes pueden tener bultos sensibles a la palpación o incluso dolorosos con bordes suaves o redondeados. Por lo tanto, es importante que un médico con experiencia examine cualquier bulto nuevo que aparezca.²⁶

El cáncer de mama comienza cuando las células en una o ambas mamas se multiplican de forma descontrolada. Dado que estas células se dividen más rápido de lo que deberían, se acumulan formando una masa. Los tumores pueden aparecer en los lobulillos de la mama (glándulas productoras de leche), los conductos (canales que transportan la leche hacia el pezón) o el tejido conjuntivo que los rodea.^1,3

Sí, el cáncer de mama masculino representa aproximadamente el 1 % de todos los cánceres de mama.³ Las personas asignadas al sexo masculino al nacer tienen algo de tejido mamario, conductos mamarios y potencialmente algunos lobulillos mamarios. Existe la posibilidad de que surja un cáncer de mama en estos conductos y lobulillos.⁷

La mayoría de los cánceres de mama son carcinomas (cánceres que se originan en las células que revisten la mama) que comienzan en los conductos de leche o en los lobulillos.¹³ Los carcinomas mamarios comienzan in situ, es decir, están contenidos en el conducto o en los lobulillos, pero si no se tratan, pueden convertirse en carcinomas invasivos que se extienden al tejido mamario circundante y después a los ganglios linfáticos y a otras partes del cuerpo.^13,20

Los angiosarcomas, un tipo menos común de cáncer de mama, surgen en las células que revisten los vasos sanguíneos o los vasos linfáticos y pueden afectar al tejido o a la piel de la mama. En general, los sarcomas, incluidos los angiosarcomas, representan menos del 1 % de todos los cánceres de mama. Los tumores filodes surgen en el tejido conjuntivo de la mama y, por lo general, son benignos, pero pueden volverse cancerosos.¹³

Según un estudio publicado en 2021, un tumor de cáncer de mama demora aproximadamente 180 días para duplicar su tamaño. Este promedio se ha mantenido estable desde hace unos 80 años.³⁹ Otro factor que puede determinar cuán rápido crece el cáncer de mama es la ploidía, una medida de la cantidad de ADN que contienen las células cancerosas. Las células cancerosas que tienen una cantidad normal de ADN, llamadas células diploides, normalmente se propagan y multiplican de forma más lenta. Las células cancerosas con cantidades anormales de ADN, llamadas aneuploides, normalmente se propagan y multiplican más rápidamente. Si bien las pruebas de ploidía pueden complementar el diagnóstico de cáncer de mama de una persona, en raras ocasiones alteran el curso del tratamiento del cáncer de mama.⁴⁰

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